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Traiter la douleur chronique - Boucher Yves



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Séance - B18 : La prise en charge de la douleur 

Les douleurs neuropathiques trigéminales post-traumatiques (DNTPT), qui résultent de lésions nerveuses périphériques orofaciales lors de traumatismes physiques ou chirurgicaux sont peu étudiées. Quelques rares études suggèrent des prévalences élevées, 0,5-12% des actes de chirurgie orale, incluant les extractions dentaires et les interventions chirurgicales (exérèse de kyste, chirurgie orthognatique etc.) et les traitements endodontiques. Si les douleurs aiguës disparaissent dans la grande majorité des cas avec la cicatrisation tissulaire, la douleur peut dans certains cas persister en dépit d’une réparation tissulaire apparemment normale. De nombreux rapports ont pointé l’impact sociétal de ces douleurs dites neuropathiques qui représentent un problème majeur de santé publique en Europe et dans le monde. Outre la dégradation de la qualité de vie individuelle qui affecte les dimensions hédonistes, affectives, sociales, professionnelles etc. de l’existence, le coût économique pour la société est considérable (coût des traitements, absentéisme professionnel, perte de motivation et de concentration, etc.). Or, en dépit d’avancées importantes réalisées au cours des dernières décennies, les mécanismes physio-pathologiques de ces douleurs sont encore largement inconnus. De plus la plupart de ces douleurs sont résistantes cliniquement aux antalgiques usuels et donc difficiles à traiter.

De nombreux travaux de recherche ont montré que les processus biologiques en cause sont complexes et dynamiques.

Les neurones ne sont pas les seules cellules impliquées dans la genèse et l’entretien des douleurs. Une lésion périphérique comme une pulpectomie entraîne des changements de l’environnement des cellules gliales, vasculaires et immunitaires qui entraînent des modifications d’excitabilité neuronale au niveau périphérique et central qui peuvent dans certains cas persister au-delà de la cicatrisation apparente. Des changements dans les filtres inhibiteurs et excitateurs au niveau des centres d’intégration centrale (moelle et complexe sensitif trigéminal) modifient le traitement des informations et peuvent expliquer les phénomènes d’allodynie (douleur suscitée par un stimulus qui n'est normalement pas ressenti comme douloureux) et hyperalgie (sensation de douleur anormalement intense provoquée par un stimulus habituellement douloureux) observées en clinique au niveau des régions douloureuses. L’implication du système nerveux autonome para et ortho sympathique éclaire également la clinique: dans certaines douleurs post-chirurgicales ou endodontiques, les patients décrivent la zone comme chaude ou gonflée en l’absence de signes infectieux, ce qui peut s’expliquer par des dysrégulations vasculaires et non un œdème inflammatoire. Le système nerveux autonome (para et ortho sympathique) commande les vaisseaux de concert avec le système nerveux sensitif (via le reflexe d’axone) et des lésions nerveuses affectent son fonctionnement.

Enfin, la perception douloureuse est un phénomène complexe qui dépend de multiples structures cérébrales intervenant dans la genèse, le maintien et la modulation de l’expérience (concept de neuromatrice). L’expérience douloureuse comporte des dimensions sensorielles, émotionnelles, cognitives et comportementales sous-tendues par ces structures et réseaux neuronaux, intégrées dans un modèle bio-psycho-social. L’équipement génétique est un facteur important dans le risque de survenue de douleurs chroniques : leur risque d’apparition est par exemple corrélé au métabolisme enzymatique de la dégradation des cathécolamines, qui fait l’objet d’un important polymorphisme génétique; l’histoire personnelle individuelle et sociale détermine également le risque: l’exposition à un stress chronique entraîne des changements biologiques (quantité de neurotransmetteurs libérés, fonctionalité des récepteurs, connectivité des voies etc ) qui module la perception douloureuse. Si certaines douleurs sont déclenchées par des dérèglements périphériques, d’autres le sont par des dérèglements centraux, indépendant de lésions ou périphériques

La séance sera donc consacrée à la prise en charge de ces douleurs rebelles post-traumatiques auxquelles tout chirurgien-dentiste sera statistiquement confronté lors de son exercice. Un bref rappel des mécanismes physiopathologiques de ces douleurs et des facteurs de risques sera effectué, afin d’en éclairer les caractéristiques cliniques et d’en faciliter le diagnostic. Les options thérapeutiques seront ensuite passées en revue en commentant les recommandations actuelles (2). Les différents aspects de la prise en charge seront examinés et commentés.

Benoliel R, Eliav E, 2014; http://iasp.files.cms-plus.com/Content/ContentFolders/Publications2/PainClinicalUpdates/Translations/Pain_Clinical_Update_Novembre_2014_French.pdfCli

Martinez V, Attal N, Bouhassira D, Lantéri-Minet M. Les douleurs neuropathiques chroniques : diagnostic, évaluation et traitement en médecine ambulatoire. Recommandations pour la pratique clinique de la Société française d’étude et de traitement de la douleur. Douleurs Eval - Diagn - Trait. févr 2010;11(1):3-21.

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