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Comprendre la douleur : physiologie de la douleur - Olivier Michel



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Séance - B18 : La prise en charge de la douleur 

Dès l’agression, il y a inflammation locale. Fibres C et macrophages produisent une soupe inflammatoire locale et systémique qui entretient le signal douloureux. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens bloquant la fabrication de prostaglandine algogènes sont particulièrement utiles à cette étape précoce.
Un réflexe du nocicepteur agressé entretient le phénomène par une boucle histamine–Substance P (hyperalgésie primaire) recrutant d’autres nocicepteurs et gagnant les zones saines, responsable d’une extension du territoire douloureux, définissant l’hyperalgésie secondaire. Si l’agression a lésé un nerf, des stimulations ectopiques viennent encore renforcer la douleur.
Ces stimulations permanentes sont responsables d’une modification d’expression génétique du premier neurone qui passe de haut seuil de stimulation à bas seuil et amplifie la libération de neuromédiateurs algogènes (Substance P et Glutamate) entre premier et deutoneurone de la corne dorsale de la moelle. Ces mécanismes définissent la notion de sensibilisation périphérique des contrôles de la douleur.
L’afflux massif de nocicepteurs met en jeu des récepteurs algogènes jusque-là silencieux du deutoneurone (NMDA : N-Méthyl-D-Aspartate). L’ouverture de ces récepteurs facilite le passage de la douleur, modifie l’expression génétique du deuxième neurone aggravant l’hyperalgésie (perception douloureuse importante pour une stimulation faible).
Les fibres Aαβ (sensibilité non douloureuse) se rapprochent des fibres de la douleur Aδ et C (plasticité), responsables du phénomène d’allodynie (douleur en l’absence de stimulus douloureux). Des mécanismes d’entretien se mettent en jeu (cellules gliales). Dernier facteur aggravant, le neurone inhibiteur de la corne dorsale de la moelle subit une apoptose et ne joue plus son rôle modulateur. C’est la sensibilisation centrale.
Parallèlement, des mécanismes réflexes neurovégétatifs se greffent à cette activité neuronale.
Nous avons dépassé ici la notion d’atteinte fonctionnelle due à la douleur, mais avons touché « le disque dur » du système nerveux, par analogie avec l’informatique. De plus, nous savons qu’il n’y a pas de continuum entre douleur aiguë et chronique en raison de la durée ou de l’intensité de la douleur. Ces phénomènes en chaine peuvent se développer très rapidement après l’agression (l’algodystrophie, syndrome douloureux régional complexe de type 1, en est un exemple).
La modulation centrale analgésique dépendant de contrôles inhibiteurs descendants (sérotoninergique, noradrénergique, opioïde ou cannabinoïde) et de contrôles inhibiteurs induits par la nociception (CIDN opioïde) pourra heureusement être engagée. A l’inverse, le système limbique et l’hypothalamus peuvent altérer l’humeur, le comportement et les réflexes du système nerveux autonome ; et le cortex peut générer la douleur en raison d’expériences passées, d’impacts culturels, d’attentes qui contribuent à déterminer le ressenti du patient. De plus, la composante génétique peut ou non faciliter ces mécanismes et/ou la réponse de l’individu aux traitements antalgiques proposés.
Cette réalité des mécanismes de sensibilisation périphérique puis centrale en cascade induits par la douleur aiguë permet de comprendre l’urgence à stopper leur progression par une prise en charge précoce et adaptée afin d’empêcher la structuration de la chronicisation. Ceci d’autant plus que surviennent des effets délétères associés au soulagement inadéquat de la douleur (cardiaques, respiratoires, endocriniens, immunitaires…).
P. Beaulieu : La douleur guide pharmacologique et thérapeutique Ed. Maloine 2013

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